Cell Death & Disease：CCL5尽可能促进癌干细胞和转移

肿瘤干细胞（PCSCs）在进展和分散中所兼具最主要起到，是肿瘤治疗的一个持续性。相关的巨噬细胞（TAMs）是微环境（TME）中所最丰富的诱导；也。PCSCs与TAMs之间互作和信号网络的系统实地调查必须帮助追寻必须依赖性PCSCs和分散的关键贝克曼。

最近，有数据分析医务人员概述了TAMs分泌的CCL5必须显著的推动肿瘤细胞的迁移、浸润和上皮-上皮细胞转化（EMT），以及PCSC在体外的自我升级。QPCR检验测试了STAT3是CCL5处理肿瘤细胞后响应最显著的基因。RNA测序和机制探索进一步概述了CCL5必须通过抑制β-连环蛋白/STAT3信号推动PCSCs的自我升级和肿瘤分散。明显的是，在TAMs中所CCL5的敲除不仅必须显著的依赖性肿瘤异种种植的生长和骨分散，同时也依赖性了体内试验中所PCSCs的自我升级和致瘤性。最后，病理实地调查和和生物信息学分析表明了肿瘤患者中所，CCL5的更高理解与更高格林森等级、经常性预后、分散以及PCSCs活性的增加有关。

最后，数据分析医务人员指出，TAMs/CCL5必须通过抑制β-连环蛋白/STAT3信号推动PCSCs的自我升级和肿瘤分散。他们的数据分析为开发TAMs/CCL5作为PCSCs清除和分散性肿瘤预防的潜在分子贝克曼提供了新的学说基础。

原始原文：

Renlun Huang， Shengqi Wang， Neng Wang et al. CCL5 derived from tumor-associated macrophages promotes prostate cancer stem cells and metastasis via activating β-catenin/STAT3 signaling. Cell Death & Disease. 16 April 2020